Gerinnungshemmende Medikamente beugen Thrombosen und Embolien vor. Herzinfarkte, Schlaganfälle und Lungenembolien gehören zu den häufigsten Todesursachen. Um das Risiko solch tödlicher Krankheiten zu senken, werden in Deutschland jedes Jahr rund 19 Millionen Rezepte für gerinnungshemmende Medikamente ausgestellt. Doch die Einnahme ist nicht ganz ohne Risiko.

Die Hämostase ist ein lebenswichtiger Prozess, der Blutungen zum Stillstand bringt. Sie gliedert sich in zwei Teilvorgänge, die primäre und sekundäre Hämostase:

  • Primäre Hämostase: Bei einer Gefäßverletzung kommt es reflektorisch zur Vasokonstriktion, dadurch wird der Blutverlust eingeschränkt. Die Thrombozyten lagern sich mithilfe des Willebrand-Faktors an die Wundränder an. Im Anschluss verformen sie sich und ballen zusammen (Thrombozytenaggregation). So entsteht ein vorübergehender Thrombozytenpfropf als Wundverschluss, der sich nach wenigen Minuten wieder auflöst. Beim Zerfall dieses Thrombus wird Thrombokinase aus den Thrombozyten freigesetzt.
  • Sekundäre Hämostase: Gleichzeitig mit der Thrombozytenaggregation beginnt die Blutgerinnung, durch die Bildung eines faserigen Netzes aus Fibrin um den Thrombozytenpfropf. So entsteht der endgültige Thrombus. Zur Fibrinbildung werden eine Reihe von Gerinnungsfaktoren benötigt (s. Tabelle). Unter dem Einfluss von Thrombokinase, Kalzium und den Gerinnungsfaktoren I bis XIII wird Prothrombin zu Thrombin aktiviert. In unserem Blutkreislauf befindet sich kein vernetztes Fibrin, da es ansonsten zu lebensgefährlichen Gefäßverschlüssen kommen würde. Fibrin wird erst durch Thrombin in die aktive Form überführt. Es bildet ein engmaschiges Fasernetz, in dem die Blutzellen hängen bleiben und somit für einen stabilen Wundverschluss sorgen.

Gerinnungsfaktor

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