Fachforum
Naturheilpraxis 09/2020

Das metabolische Syndrom

Stoffwechselprobleme als kardiovaskuläre Risiken und Promotoren silenter Inflammation

Definitionsgemäß verstehen wir unter dem metabolischen Syndrom das tödliche Quartett von Adipositas, erhöhtem Blutdruck, erniedrigtem HDL-Cholesterin/Hypertriglyzeridämie und einer Insulinresistenz im Sinne eines beginnenden oder manifesten Diabetes Typ 2. Das metabolische Syndrom gilt neben dem Rauchen als der entscheidende Risikofaktor für die Entstehung arterieller Gefäßerkrankungen wie der koronaren Herz-Krankheit (KHK), der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (pAVK) und Schlaganfall.

Ein Beitrag von Thomas M. Thust
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Ein kalorisches Überangebot und Bewegungsmangel mit daraus resultierendem Übergewicht sind kausale Faktoren der Pathogenese. Entwicklungsgeschichtlich sind wir Bewegungsnaturelle, die sich ihr Futter hart verdienen mussten, d. h. tagelang Früchte und Beeren sammeln sowie viel Energie in die Jagd stecken. Heutzutage braucht es für die Erledigungen im Supermarkt nicht einmal mehr den Fußweg. Kurzfristig kann die Bauchspeicheldrüse so einen Lifestyle, der mit einem Überangebot an Glukose einhergeht, durch vermehrte Insulinproduktion ausgleichen. Dauerhaft hohe Insulinspiegel im Blut führen aber zum Wirkverlust von Insulin. Diesen Vorgang bezeichnen wir als Insulinresistenz.

Wesentlichen Einfluss auf die Entstehung der metabolischen Schieflage hat dabei das viszerale Fettgewebe, welches intraabdominell zwischen den Organen liegt. Die hier lokalisierten Adipozyten sind hormonell aktive Zellen und bilden, wenn sie mit Fett hochgradig gesättigt sind, zu wenig Adiponektin, dafür aber zu viel Inflammationszytokine wie TNF-α und Interleukin-6. Die beiden Letzteren fördern die Insulinresistenz. Adiponektin dagegen entfaltet unter normalen Stoffwechselbedingungen eine ausgeprägte Schutzwirkung gegen Entzündungen und Arteriosklerose und beugt der Insulinresistenz vor. Die sich in metabolischer Dysfunktion befindlichen Adipozyten setzen vermehrt freie Fettsäuren frei. Diese wiederum inhibieren die Insulinwirkung zusätzlich und führen zu einer verstärkten Mobilisierung von Glukose aus der Leber – der Zuckerspiegel steigt.

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